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经过十年的努力,由H?pitalMaisonneuve-Rosemont研究员 经过十年的努力,由H?pitalMaisonneuve-Rosemont研究员

发布日期:2019-01-12 字号:[ ]


  

90岁以上的一个人将在某种程度上患有阿尔茨海默病(AD)。随着人口老龄化,AD及其相关病症正在成为名副其实的流行病,看似无法治愈。遗传在一小部分人(早发性AD患者)中,该疾病的起源在95%的病例中是未知的; 腾讯分分彩平台 年龄是主要的风险因素。许多腾讯分分彩网站研究人员正试图更好地了解AD的遗传和病理生理危险因素,但很少有研究关注阿尔茨海默病的起源及其与大脑衰老的关系。

工作的前提是,最普遍的AD形式的原因不是遗传,而是表观遗传(即基因功能发生变化),Bernier博士及其团队进行了广泛的科学调查,以更好地理解特异基因,BMI1,在疾病的发生和发展。

继BMI1基因之后,一步一步

在2009年发表的一项研究中,研究人员发现,在小鼠中,BMI1基因的突变引发了大脑和眼睛的加速和病理性衰老。基于这一发现,Bernier博士的研究小组推断,如果BMI1基因在人体中停止运作,它还会导致大脑加速衰老和AD相关病症的发展。

通过比较已死亡AD患者的大脑(取自Douglas Bell Canada Brain Bank的样本)与已死亡的同龄非AD患者的大脑,该小组观察到仅在死于AD的患者中BMI1基因显着减少。 。为了证实这种减少不仅仅是疾病的结果,研究人员重复了这一过程,患者死于早发性AD,这是一种遗传性和罕见的疾病形式,在50岁之前,有时甚至在40岁之前发作。研究人员发现,这些病例的BMI1基因表达没有变化。在第三步中,研究小组检查了死于其他与衰老相关的痴呆的个体的大脑,并再次观察到BMI1基因表达没有变化。最后,使用复杂的方法,研究人员能够在实验室中重建阿尔茨海默病患者和健康个体中发现的神经元。再次,BMI1基因表达仅在阿尔茨海默氏病患者的神经元中降低。

研究小组得出结论,AD患者的大脑和神经元中BMI1基因表达的丧失不是该疾病的结果,因此可能是其原因。

在实验室中再现阿尔茨海默病

然后,研究人员想要检验他们的假设,即BMI1的丧失在AD的发展中起直接作用。为此,他们在实验室中创造了健康的人类神经元。一旦神经元达到成熟,他们就会使用遗传方法使BMI1基因失活。

结果非常壮观。AD的所有神经病理学标志物都在实验室中复制。研究人员得出结论,人类神经元中BMI1功能的丧失足以引发AD。

受到他们意外发现的鼓舞,研究人员还进行了分子研究,以了解BMI1的丧失如何引发AD。这些研究表明,BMI1的缺失导致β-淀粉样蛋白和tau蛋白的产生增加,并且神经元消除有毒蛋白的天然能力降低。

对未来充满希望

受他们的研究结果鼓舞,研究人员有充分的理由相信早期阿尔茨海默病患者神经元中BMI1基因表达的恢复可以减轻甚至逆转疾病的进展。








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